所有细胞（癌细胞和正常细胞）都要生长和分裂。但是癌细胞的生长和分裂比他们周围许多的正常细胞都要快。放射疗法采用特殊设备产生的高剂量射线照射癌变的肿瘤，杀死或破坏癌细胞，抑制它们的生长、繁殖和扩散。虽然一些正常细胞也会受到破坏，但是大多数都会恢复。与化疗不同的是，放疗只会影响肿瘤及其周围部位，不会影响全身。 
人们对手术和吃药打针治疗癌症的方式能做到直观了解，故比较熟悉，但对放射杀癌的作用就不是那么清楚了。放疗之所以能发挥抗癌作用，是因为放射线承载着一种特殊能量，称为辐射。众所周知，辐射在自然环境中可以诱发癌变，而对于放疗，辐射作为癌症的"杀手"。当一个细胞吸收任何形式的辐射线后，射线都可能直接与细胞内的结构发生作用，直接或间接地损伤细胞DNA。 
（一）放疗机制 
直接损伤 主要由射线直接作用于有机分子而产生自由基引起DNA分子出现断裂、交叉。 
间接损伤 主要由射线对人体组织内水发生电离，产生自由基，这些自由基再和生物大分子发生作用，导致不可逆损伤。两种效应有同等的重要性。
（二）肿瘤吸收剂量 
既然放疗的作用就是通过射线与癌细胞间能量的传递，引起癌细胞结构和细胞活性的改变，甚至杀死癌细胞，因此人们关心肿瘤组织内能量吸收的多少，即肿瘤的吸收剂量，这与疗效有关。
射线的性质用射线的质和量来描述： 
a、射线的质：表示射线穿透物质的能力，称射线的硬度，用能量表示，如MV、MeV； 
b、射线的量：表示放射线的强度，用居里或贝柯勒尔(Bq）表示。
射线的质和量决定于不同放射源（或放疗机）的选择。 
射线与物质的相互作用。 
吸收介质的性质：不同组织（或肿瘤）吸收程度差异较大。吸收剂量单位过去用拉德(rad），现用戈瑞（Gy）表示，且1Gy=100rad。
（三）肿瘤细胞的变化 
放疗过程中，肿瘤细胞群（瘤体）内会发生一系列的复杂变化，有的癌细胞死亡了，被消灭了；有的仅仅是"挂了彩"，日后还会死灰复燃，卷土重来。科学家将这些变化归纳为放射治疗的4个"R"(因下列4项名称的第1个英文字母均为R）： 
放射损伤的修复 受到致死损伤的细胞将发生死亡。而射线引起的所谓亚致死损伤及潜在致死损伤的细胞，在给予足够时间、能量及营养的情况下，可以得到修复又"偷偷"活下来。
氧和再氧合作用 氧在辐射产生自由基的过程中扮演重要角色，细胞含氧状态对放疗杀伤作用有很大影响。放疗对乏氧细胞杀伤力就减弱，对氧合细胞杀伤力明显增强。肿瘤组织常有供血不足及乏氧细胞比率高的问题，部分癌细胞可逃避放射损伤，这是放疗后肿瘤再生长及复发的常见原因之一。放疗中，也有原来乏氧的细胞可能获得再氧合的机会，从而对放疗的敏感性增加。 
细胞周期的再分布 癌细胞群的细胞常处于不同的细胞增殖周期中，对射线敏感也不一致。最敏感的是M期细胞，G2期细胞对射线的敏感性接近M期，S期细胞对射线敏感性最差。对于G1期的细胞来讲，G1早期对射线的敏感性差，但G1晚期则较敏感。放疗的敏感细胞被清除；引起癌细胞群中细胞周期的变动（再分布）。
细胞再增生 放疗后细胞分裂将加快，肿瘤组织生长也比较快。考虑细胞有再增生作用，放疗需要延长疗程，增加总照射量，才能达到更满意的治疗效果。了解了上述癌细胞的"动向"，有利于改进放疗技术，更多的杀伤癌细胞。